(en dehors des signes cutanées liés à l'insuffisance hépatique tel qu'érythème palmaire, angiomes stellaires, purpura, ictère...).

Des rashs maculo-papuleux, Pétéchiaux ou urticariens transitoires précédant souvent l'apparition de l'ictère sont décrits (17). Les urticaires chroniques sont classiques dans l'évolution de l'hépatite B (18).

Une maladie sérique prodromique associant urticaire, fièvre, arthralgies, proteinurie et hématurie survient dans environ 20% des cas d'hépatites B aiguës symptomatiques. L'ictère apparaissant environ 1 à 6 semaines plus tard. Cette maladie sérique est liée à des dépôts de complexes immuns contenant l'antigène HBs, des immunoglobulines de type M et de type G et la fraction C3 du complément dans les vaisseaux. Ces lésions apparaitraient lorsque la réplication virale est intense et correspondraient au pic d'antigène HBs et HBe dans le sérum. L'ensemble de ces manifestations cède spontanément (19, 20).

Plusieurs cas de purpura rhumatoïde transitoire révélateurs de l'infection par le VHB ont été rapportés (21).

L'acrodermatite papuleuse de l'enfance ou syndrome de Gianotti-Crosti est parfois révélatrice d'une infection à VHB (22).

Des cryoglobulinémies mixtes ou essentielles associant purpura, syndrome de Raynaud et arthralgies déclenchés par l'exposition au froid, asthénie et parfois atteinte rénale ont été attribuées à une maladie à complexes immuns chez des patients porteurs d'antigène HBs (23).

30 à 40 % des périartérites noueuses sont associées à des complexes immuns circulants contenant des complexes antigènes HBs - anticorps anti.HBs. A coté des formes avec lésions nodulaires, urticaire et livedo, il existe des formes graves avec ulcérations cutanées, gangrènes distales, cholécystite aiguë, infarctus mésentérique par occlusion vasculaire (24, 25).

Des syndromes de Raynaud avec nécrose des extrémités, de même que des syndromes pseudodermatomyositiques ont été décrits au cours de l'infection par le VHB.

Les vasculites leucocytoclasiques sont maintenant classiques dans l'infection par le VHB (26).

Le lichen plan surtout sa forme érosive est associé à la forme chronique de l'hépatite B de manière non fortuite. La physiopathogénie des lésions ferait intervenir un anticorps dirigé contre les cellules de l'assise basale de l'épiderme induit par le VHB lui-même (27,28).

Des cas d'érythème noueux surviennent lors de l'infection aiguë par le VHB (29).

La porphyrie cutanée tardive comme le syndrome de Gougerot-Sjôgren ont été observés au cours de l'infection à VHB. Ses associations avec le virus de l'hépatite B contrairement au virus de l'hépatite C sont probablement plus discutable (30).